Per Lindqvist

Per Lindqvist

Nya metoder i syfte att förbättra diagnostik samt utvärdering av behandlingsmetoder vid transtyretin orsakad hjärtamuloidos

Först vill jag tacka Stiftelsen Grönberg för det stöd vi i Umeå erhållit för vår forskning om hjärtamyloidos, vi är mycket stolta och glada för detta stöd!

Vår forskning bygger mycket på vår sedan länge gedigna kunskap avseende systemisk amyloidos på grund av ärftlig transthyretin orsakad amyloidos, eller ”skelleftesjukan” som den vanligen kallas.
Med denna kunskap har vi nu också fått en bra bild av förekomsten även hos den icke ärtfliga varianten, så kallad vild typs eller senil systemisk hjärtamyloidos. Denna typ är ofta missad bland äldre hjärtsviktspatienter och sannolikt även den vanligaste av typen. Amyloidos har framgångsrikt utretts både kliniskt och cellbiologist/biokemiskt av forskare i Umeå. En sådan konstellation av forskning från ”bench till bedside” är en lysande förebild för akademisk och klinisk forskning. Systemisk amyloidos påverkar negativt många av kroppens organ och ett av dessa är hjärtat. Hjärtat inlagras av transthyretin vilket gör hjärtat stelt och begränsat i sin funktion.
Kunskapen om amyloidos blir ännu mer relevant då nya behandlingsmetoder nu finns och nya också är på gång, till exempel gensaxen (CRISPR-Cas9). Vi i Umeå har med denna kunskap utvecklat en utredningsplan som avsevärt förkortar tiden till korrekt diagnos av hjärtamyloidos. Detta har tillsammans givit Umeå en ledande position i Sverige och även internationell vid dessa utredningar och vi är idag tilldelade att vara en av tre med tillstånd att bedriva högspecialiserad vård för systemisk amyloidos.

Än en gång, stort tack för detta viktiga stöd

Referenser CRISPR-Cas9 behandling och HSV utnämnande

https://www.umu.se/nyheter/skelleftesjukan-forst-ut-att-behandlas-med-gensaxen-_11647272/

https://www.regionvasterbotten.se/nationell-hogspecialiserad-vard-for-systemisk-amyloidos-tilldelas-norrlands-universitetssjukhus

Vetenskapliga referenser

RWT/SaVR-A Simple and Highly Accurate Measure Screening for Transthyretin Cardiac Amyloidosis. Arnberg E, Eldhagen P, Löfbacka V, Venkateshvaran A, Pilebro B, Lindqvist P.J Clin Med. 2022 Jul 15;11(14):4120.

Disease progression in cardiac morphology and function in heart failure: ATTR cardiac amyloidosis versus hypertensive left ventricular hypertrophy. Henein MY, Pilebro B, Lindqvist P.Heart Vessels. 2022 Sep;37(9):1562-1569

Cardiac transthyretin amyloidosis 99mTc-DPD SPECT correlates with strain echocardiography and biomarkers. Löfbacka V, Axelsson J, Pilebro B, Suhr OB, Lindqvist P, Sundström T. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2021 Jun;48(6):1822-1832

Prevalence of wild type transtyrethin cardiac amyloidosis in a heart failure clinic.

Lindmark K, Pilebro B, Sundström T, Lindqvist P.ESC Heart Fail. 2021 Feb;8(1):745-749.

Positron emission tomography (PET) utilizing Pittsburgh compound B (PIB) for detection of amyloid heart deposits in hereditary transthyretin amyloidosis (ATTR). Pilebro B, Arvidsson S, Lindqvist P, Sundström T, Westermark P, Antoni G, Suhr O, Sörensen J.J Nucl Cardiol. 2018 Feb;25(1):240-248